کمبود اعتماد به نفس در نبود سمعک

ژنتیک آسیب زبانی
تعدادی از کودکان زبان را به راحتی و به سختی فرا می گیرند .ماتماما درباره ی آسیب زبانی ویژه در بخش 10 بحث خواهیم کرد .موضوع استفاده از سمعک در این بخش ناشی می شود برای این که مطالعه آسیب زبانی جزییات بیش تری در شکل دهی پایه ی ژنتیک رشد زبان فراهم کرده .برای مدت زمانی شناخته خواهد شد که آسیب زبانی در خانواده هاپخش می شود .کودکانی که آسیب زبانی هستند به احتمال بیشتری به طور شاخص رشد می کنند نسبت به کودکانی که اعضای خانواده ای با آسیب زبانی دارند .دوقلوهای مونوزیگوت به احتمال بیشتر برای اختلالات زبانی هماهنگ هستند نسبت به دوقلوهای دی زیگوت.
پذیرش کودکان باآسیب زبانی زیستی نسبی با احتمال بیشتر آسیب زبانی می شوند نسبت به پذیرش کودکان بدون آسیب زبانی ازطریق نسبت زیستی آنها (stormwold1998) .آسیب زبانی به ارث رسیدنی تر از تفاوت های شخصی در رشد زبان در طول محدوده نرمال پدیدار می شود stormwold 2006) eley et al ,1999) .
یک کیس خیلی قوی برای آسیب زبانی ژنتیکی بوسیله خانواده ای کشف شده بود ،(شناخته شده به عنوان خانواده KE) درجایی که 16تااز30 نفر ازاعضای خانواده آسیب زبانی جدی بودند M.Gopnik,1990;Mgopin &Crago,1991). )تاثیرات اعضای خانوادگی ،هردو توانایی زبانی کم و سختی شدید با نمود حرکتی تولید گفتار را دارد.الگوی وراثتی دراین خانواده اشاره می کند که یک ژن غالب خالص در کار بود .مطالعه DNA این خانواده ،با مطالعه یک کودک نا مربوط بایک اختلال مشابه که بعدا کشف شده بود ،ترکیب شده بود ،که به محققان اجازه داد تا ژن های درگیر را شناسایی کنند (S.E.Fisher,2006, با جزییات بیشتر در جستجوی ژن) .
این نشان می دهد که خانواده KE یک جهش دارند که در رمزگذاری پروتیین ویژه شناخته شده به عنوان FOXP2 موثر است .کودک نامربوط یک داستان ژنتیکی متفاوتی دارداما همان ژن موثر است . پروتیینfOXP2 در شکل دهی ساختارهای عصبی که برای گفتار و زبان مهم هستند ،موثر است . گزارشاتی از این کار در مطبوعات مشهور وجود دارد که بیان می کند که ژنFoXP2 به عنوان (ژنی برای گفتار )است اما این در چندین شیوه نادرست است .اول این که ،ژنها رفتارهای خاص را تعیین و مشخص می کنند ،آن فقط چگونگی کار ژن نیست .بلکه ژن ها (فاکتورهای تنظیمی و علامت دهی مولکول ها ،گیرنده ها،آنزیم هاو...)را می سازند .دوم م این که زبان به مشخصات ژنتیکی پایه دیگر بستگی دارد و به علاوه آنها بوسیله این یک ژن حمایت می شوند .این ژن پدیدار می شود تا نقش مهمی در گنجایش زبان بشر بازی کند ،اما این فقط مشخصات ژنتیکی پایه پیچیده نیست . هردوی ظرقیت زبان انسان ومولکول زیستی پیچیده تر از آن هستند .بنابراین ،اختلال موجود در این خانواده شبیه ،شبیه بیشتر کیس های آسیب زبانی نیست ،ودر بیش تر کیس های آسیب زبانی ،اطلاعات اشاره می کند که علت چند ژنی است در تعامل با محیط . به طور خلاصه کارروی ژنتیک رشد زبان یک موردی را می سازد که رشد زبان فقط جریان جهانی نیست .

منبع :

https://tehransafir.com/%da%86%da%af%d9%88%d9%86%d9%87-%d8%a8%d9%87-%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d8%b9%d8%a7%d8%af%d8%aa-

ژنتیک آسیب زبانی
تعدادی از کودکان زبان را به راحتی و به سختی فرا می گیرند .ماتماما درباره ی آسیب زبانی ویژه در بخش 10 بحث خواهیم کرد .موضوع استفاده از سمعک در این بخش ناشی می شود برای این که مطالعه آسیب زبانی جزییات بیش تری در شکل دهی پایه ی ژنتیک رشد زبان فراهم کرده .برای مدت زمانی شناخته خواهد شد که آسیب زبانی در خانواده هاپخش می شود .کودکانی که آسیب زبانی هستند به احتمال بیشتری به طور شاخص رشد می کنند نسبت به کودکانی که اعضای خانواده ای با آسیب زبانی دارند .دوقلوهای مونوزیگوت به احتمال بیشتر برای اختلالات زبانی هماهنگ هستند نسبت به دوقلوهای دی زیگوت.
پذیرش کودکان باآسیب زبانی زیستی نسبی با احتمال بیشتر آسیب زبانی می شوند نسبت به پذیرش کودکان بدون آسیب زبانی ازطریق نسبت زیستی آنها (stormwold1998) .آسیب زبانی به ارث رسیدنی تر از تفاوت های شخصی در رشد زبان در طول محدوده نرمال پدیدار می شود stormwold 2006) eley et al ,1999) .
یک کیس خیلی قوی برای آسیب زبانی ژنتیکی بوسیله خانواده ای کشف شده بود ،(شناخته شده به عنوان خانواده KE) درجایی که 16تااز30 نفر ازاعضای خانواده آسیب زبانی جدی بودند M.Gopnik,1990;Mgopin &Crago,1991). )تاثیرات اعضای خانوادگی ،هردو توانایی زبانی کم و سختی شدید با نمود حرکتی تولید گفتار را دارد.الگوی وراثتی دراین خانواده اشاره می کند که یک ژن غالب خالص در کار بود .مطالعه DNA این خانواده ،با مطالعه یک کودک نا مربوط بایک اختلال مشابه که بعدا کشف شده بود ،ترکیب شده بود ،که به محققان اجازه داد تا ژن های درگیر را شناسایی کنند (S.E.Fisher,2006, با جزییات بیشتر در جستجوی ژن) .
این نشان می دهد که خانواده KE یک جهش دارند که در رمزگذاری پروتیین ویژه شناخته شده به عنوان FOXP2 موثر است .کودک نامربوط یک داستان ژنتیکی متفاوتی دارداما همان ژن موثر است . پروتیینfOXP2 در شکل دهی ساختارهای عصبی که برای گفتار و زبان مهم هستند ،موثر است . گزارشاتی از این کار در مطبوعات مشهور وجود دارد که بیان می کند که ژنFoXP2 به عنوان (ژنی برای گفتار )است اما این در چندین شیوه نادرست است .اول این که ،ژنها رفتارهای خاص را تعیین و مشخص می کنند ،آن فقط چگونگی کار ژن نیست .بلکه ژن ها (فاکتورهای تنظیمی و علامت دهی مولکول ها ،گیرنده ها،آنزیم هاو...)را می سازند .دوم م این که زبان به مشخصات ژنتیکی پایه دیگر بستگی دارد و به علاوه آنها بوسیله این یک ژن حمایت می شوند .این ژن پدیدار می شود تا نقش مهمی در گنجایش زبان بشر بازی کند ،اما این فقط مشخصات ژنتیکی پایه پیچیده نیست . هردوی ظرقیت زبان انسان ومولکول زیستی پیچیده تر از آن هستند .بنابراین ،اختلال موجود در این خانواده شبیه ،شبیه بیشتر کیس های آسیب زبانی نیست ،ودر بیش تر کیس های آسیب زبانی ،اطلاعات اشاره می کند که علت چند ژنی است در تعامل با محیط . به طور خلاصه کارروی ژنتیک رشد زبان یک موردی را می سازد که رشد زبان فقط جریان جهانی نیست .

منبع :

https://tehransafir.com/%da%86%da%af%d9%88%d9%86%d9%87-%d8%a8%d9%87-%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d8%b9%d8%a7%d8%af%d8%aa-